Comment interpréter un bilan lipidique quand on est sportif
Le bilan lipidique, ou exploration d’une anomalie lipidique (EAL), fait partie des examens les plus prescrits en France. Chez le sportif, il réserve parfois des surprises : un HDL très élevé, un LDL inattendu ou des triglycérides fluctuants. La rédaction explique comment lire chaque paramètre et quels facteurs propres à la pratique sportive peuvent l’influencer.
Les quatre paramètres de base
Le cholestérol total représente l’ensemble du cholestérol transporté dans le sang. À lui seul, il est peu informatif, car il additionne des fractions aux effets opposés sur le risque cardiovasculaire.
Le LDL-cholestérol, souvent appelé « mauvais cholestérol », correspond au cholestérol transporté par les lipoprotéines de basse densité. Ce sont elles qui s’infiltrent dans la paroi des artères et participent à la formation des plaques d’athérome. C’est le paramètre principal pour évaluer le risque et fixer des objectifs.
Le HDL-cholestérol, ou « bon cholestérol », reflète les lipoprotéines qui ramènent le cholestérol des tissus vers le foie. Un taux bas est associé à un risque cardiovasculaire plus élevé, mais augmenter le HDL artificiellement n’a pas montré de bénéfice dans les essais médicamenteux.
Les triglycérides sont des graisses circulantes directement influencées par l’alimentation récente, l’alcool et le poids. En France, le LDL est souvent calculé par la formule de Friedewald à partir des trois autres valeurs, calcul qui devient imprécis lorsque les triglycérides dépassent environ 3,4 g/L ; on mesure alors le LDL directement.
Repères chiffrés et unités
Les laboratoires français expriment généralement les résultats en g/L, parfois accompagnés de leur équivalent en mmol/L. Pour le cholestérol, 1 g/L correspond à environ 2,59 mmol/L ; pour les triglycérides, 1 g/L correspond à environ 1,14 mmol/L.
| Paramètre | Repère habituel chez l’adulte | Commentaire |
|---|---|---|
| LDL-cholestérol | Objectif dépendant du risque global | Moins de 1,16 g/L (3 mmol/L) chez une personne à faible risque selon l’ESC/EAS 2019 |
| HDL-cholestérol | Plus de 0,40 g/L chez l’homme, 0,50 g/L chez la femme | Taux bas associé à un risque accru |
| Triglycérides | Moins de 1,50 g/L | Très sensibles au repas et à l’alcool |
| Cholestérol non-HDL | Calculé : total moins HDL | Utile quand les triglycérides sont élevés |
Les recommandations européennes de l’ESC et de l’EAS (Mach et al., 2020) ne fixent pas un seuil unique de LDL « normal ». L’objectif dépend du niveau de risque global : âge, tabac, tension artérielle, diabète, antécédents familiaux et maladie cardiovasculaire existante.
Un jeune sportif sans facteur de risque peut donc avoir un LDL acceptable à un niveau qui serait trop élevé pour une personne ayant déjà fait un infarctus. C’est pourquoi l’interprétation doit toujours être individualisée.
Ce que l’entraînement modifie
L’activité physique régulière, en particulier l’endurance, augmente le HDL de façon modeste. La méta-analyse de Kodama et ses collègues (2007) a montré une hausse moyenne de quelques centièmes de g/L, avec un effet plus net lorsque le volume hebdomadaire d’entraînement est élevé.
L’exercice abaisse également les triglycérides, notamment par une meilleure utilisation des graisses par les muscles et une amélioration de la sensibilité à l’insuline. Son effet sur le LDL est plus faible et dépend beaucoup de l’évolution du poids et de l’alimentation.
Chez les sportifs en période de prise de masse avec un excédent calorique important, ou au contraire en sèche très restrictive, les valeurs peuvent varier sensiblement. Les régimes très riches en graisses saturées, populaires dans certaines approches « cétogènes », peuvent augmenter fortement le LDL chez certaines personnes.
Un effort très intense la veille du prélèvement peut aussi abaisser transitoirement les triglycérides. Pour comparer deux bilans, il vaut mieux respecter des conditions similaires.
Substances et compléments qui perturbent le bilan
Les stéroïdes anabolisants androgéniques sont connus pour faire chuter le HDL, parfois de façon spectaculaire, et augmenter le LDL. Hartgens et ses collègues (2004) ont documenté ces modifications chez des culturistes, ainsi qu’une baisse de l’apolipoprotéine A1. Les formes orales semblent particulièrement délétères sur ce plan.
Baggish et ses collègues (2017) ont associé l’usage prolongé de ces substances à une athérosclérose coronaire plus marquée et à une altération de la fonction cardiaque. Un HDL très bas chez un jeune sportif musclé doit donc faire poser la question d’une exposition, sans jugement, pour adapter le suivi.
Certains compléments influencent aussi le bilan. Les oméga-3 à dose élevée abaissent les triglycérides ; la levure de riz rouge contient de la monacoline K, molécule identique à une statine, avec les mêmes effets indésirables potentiels, ce qui a conduit l’ANSES à émettre des mises en garde.
- Tendent à abaisser le HDL : stéroïdes anabolisants, tabac, obésité abdominale.
- Tendent à augmenter le LDL : excès de graisses saturées, hypothyroïdie, certains médicaments, androgènes.
- Tendent à augmenter les triglycérides : alcool, excès de sucres, repas récent, insulinorésistance.
Préparer et suivre son bilan
Une méta-analyse de consensus européenne menée par Nordestgaard et ses collègues (2016) a montré que le jeûne n’est pas systématiquement nécessaire pour un bilan lipidique. En pratique, de nombreux laboratoires français demandent encore un jeûne de 12 heures, surtout si les triglycérides doivent être interprétés finement.
Il est recommandé d’éviter l’alcool dans les 48 heures précédant le prélèvement, de ne pas faire d’effort inhabituel la veille et de signaler toute prise de compléments ou de médicaments.
Pour un adulte sans facteur de risque, un bilan tous les cinq ans environ est souvent suffisant. Un suivi plus rapproché est justifié en cas d’antécédents familiaux d’hypercholestérolémie, de facteurs de risque ou d’usage de substances affectant les lipides.
Un LDL supérieur à environ 1,90 g/L (4,9 mmol/L) chez un adulte doit faire évoquer une hypercholestérolémie familiale, maladie génétique fréquente qui nécessite une prise en charge spécifique, même chez une personne sportive et mince.
En cas d’anomalie, la première réponse passe par l’alimentation et le mode de vie. Le recours éventuel à un traitement relève du médecin, qui tient compte du risque global.
Conclusions de la rédaction
Un bilan lipidique s’interprète paramètre par paramètre et toujours au regard du risque cardiovasculaire global. Chez le sportif, l’entraînement améliore surtout le HDL et les triglycérides, tandis que le LDL dépend davantage de l’alimentation, de la génétique et du poids.
Un HDL effondré ou un LDL très élevé chez un jeune pratiquant mérite une attention particulière, notamment en cas d’usage de substances androgéniques ou de suspicion d’hypercholestérolémie familiale. Le médecin reste l’interlocuteur pour décider d’un suivi ou d’un traitement.
Pour compléter, la rédaction vous propose nos dossiers sur l’apolipoprotéine B, sur la lipoprotéine(a) et sur les oméga-3 chez le sportif.
Références bibliographiques
- Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111–188.
- Kodama S, Tanaka S, Saito K, et al. Effect of aerobic exercise training on serum levels of high-density lipoprotein cholesterol: a meta-analysis. Arch Intern Med. 2007;167(10):999–1008.
- Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, et al. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile. Eur Heart J. 2016;37(25):1944–1958.
- Hartgens F, Rietjens G, Keizer HA, et al. Effects of androgenic-anabolic steroids on apolipoproteins and lipoprotein (a). Br J Sports Med. 2004;38(3):253–259.
- Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, et al. Cardiovascular toxicity of illicit anabolic-androgenic steroid use. Circulation. 2017;135(21):1991–2002.
- Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem. 1972;18(6):499–502.
